Az okok a sejtkárosodás

sejtkárosodást okozhat való kitettség a több szerek. Ezeket a szereket különböző csoportokba sorolhatók attól függően, hogy jellegű és eredetű.

Okok miatt azok jellegét sejtkárosodás:

Fizikai tényezők:

A leggyakoribb okai kárt a fizikai természetét sejtek közé tartoznak a következők:
♦ mechanikai hatások: dudorok stretching (például szakító izomszövet, vagy szervek), kompressziós (különösen, tumor, vérömleny, heg, váladék), gravitációs túlterhelés, stb.;
♦ hőmérséklet-ingadozások. Hőmérsékletének növelésével a közeg, amelyben a sejt a 45-50 ° C, még vezethet fehérje denaturálódását, a nukleinsavak a lipoprotein komplexek elbomlanak, permeabilitásának növelésére sejtmembránok és más változások. A jelentős csökkenés hőmérséklet okozhat jelentős lassulás vagy visszafordíthatatlan megszűnése anyagcsere folyamatok a sejtben, a kristályosodás a intracelluláris folyadékban és burokrepedés;
♦ az ozmózisnyomás változtatására a sejtben, azaz például, felhalmozódása miatt ott tökéletlen oxidációs termékek szerves szubsztrátumok vagy feleslegben lévő ionokat.

Az utóbbi, általában együtt a folyadék áramlását a sejtbe ozmotikus nyomás gradienst, duzzanat és stretching (akár törés) plasmolemma és organellum membránok.

Ezzel szemben, a csökkenés az intracelluláris ozmotikus nyomás, vagy növelve azt a sejten kívüli környezetben elvesztéséhez vezetne a sejt folyadékok, annak zsugorodó (Pyknosis), és gyakran halálhoz vezet;
♦ az ionizáló sugárzás hatására a szabad gyökök és a peroxil aktiválási lipoperoksidnyh folyamatok, amelyek termékei károsítják a sejtmembránt, és denaturálják az enzimeket.
Patogén hatását egy sejt is nyújtanak elektromágneses és egyéb fizikai tényezők.

Kémiai tényezők:

Tényezők kémiai jellege a sejtkárosodás közé tartoznak a különböző anyagok: szerves és szervetlen savak, bázisok, nehézfém sók, a termékek csökkent anyagcsere. Tehát, cianidok gátolják a citokróm-oxidáz. Etanol és metabolitjai gátolja számos sejt enzimeket. Anyagok tartalmazó arzén só-Depress ünnepe vatoksidazu.

Helytelen használata drogok is vezethet sejtkárosodást. Például, túladagolása ouabain okoz szignifikáns gátlás aktivitását K +, Na + - ATP-áz sarcolemma miokardiális sejtek, ami egyenlőtlenség a sejtek intracelluláris tartalmát az ionok és a folyadék. Az inzulin túladagolása okozhat gyors glükózhasznosulás, kimerülése az állomány formájában glikogén és az energiaellátás megsértése sejteket.

Biológiai tényezők:

számos tényező Ehhez a csoporthoz kapcsolódó okoz sejtkárosodást. A legnagyobb érték, köztük a vírusok, rickettsiák, baktériumok, paraziták, gombák.

A metabolikus termékek, vagy tönkremenetelét okozná sejt funkció rendellenességek, a szünetben az ő metabolikus reakciók, permeabilitás, vagy akár a integritását a membránok, gátolják a celluláris enzimek.

Sejtkárosodás gyakran okozza tényezők az immun és allergiás folyamatok. Ezeket okozhatja, különösen, a hasonlóság a antigének, például a mikroorganizmusok és sejtek. Így, bizonyos fajták hemolitikus streptococcus fehérjék és a vese glomeruláris bazális membránok hasonló antigén hatású készítmény. Miután a szervezetben, az általuk okozott antitestek képződését, amelyek károsítják a streptococcusok és nephronok.

Endo- és exotoxinok, és szerkezeti elemek a baktériumok, vírusok és paraziták megváltoztathatják antigén hatású készítmény, sejtek, ami antitestek termelésének vagy az immunrendszer T-limfociták, károsító saját sejtjeit, ezzel lehet fejleszteni egy autoimmun betegség folyamatát. Damage is lehet az eredménye antitest vagy T-limfociták ellen ható módosítatlan mikroorganizmus sejt mutációja miatt genomjában a B vagy T-limfociták az immunrendszer.

Fontos szerepet játszik a karbantartási anyagcsere folyamatok a sejtben játszanak olyan fiziológiailag aktív anyag, valamint a faktorok érkező neuron végződések, különösen az enzimek, fehérjék, lipidek, adenin nukleotidok, nyomelemek és mások. Hiányuk vagy feleslegben okozhat metabolikus rendellenességek a sejtekben, megsértve azok működésének és fejlődésének különböző kóros állapotok.
Sejtkárosodás gyakran annak a következménye, hogy jelentősen fokozza a funkció a szervek és szövetek. Például, a hosszú ideig tartó fizikai megterhelés túlzott szívelégtelenség alakulhat eredményeként zavarok szívizomsejtek aktivitását.

Féle okokból sejtkárosodás aszerint, hogy azok eredetét:

Az eredete a kiváltó ok a sejtkárosodás van osztva 2 alcsoportra:
1) exogén és endogén;
2) a fertőző és nem fertőző.

Az exogén tényezők:

Ezek közé tartozik a fizikai hatások a mechanikai, elektromos áram, hő, hideg; kémiai szerek; Biológiai: vírusok, rickettsia, baktériumok, paraziták, stb

Az endogén tényezők:

Ezek a szerek közé tartozik a fizikai jellegű: felesleges a sejtben vagy az extracelluláris közegben szabad gyökök, jelentős változások ozmotikus nyomás; kémiai tényezők: a felesleges, és hiányosság az ionok (K +, H +, Ca2 +, stb), az oxigén, a szén-dioxid, szerves peroxi-vegyületek és szervetlen természetű, metabolitok, stb.; biológiai természetű tényezők hiány vagy felesleg mennyiségű fiziológiailag aktív vegyület (katekolamin hormonok prostag-Landin és munkatársai.); élet vagy bomlástermékei vírusok, baktériumok, paraziták, rickettsiák; felszabaduló termékek más sérült vagy elhalt sejteket.

Fertőző tényezők:

Példák az ilyen mikroorganizmusok lehetnek toxinok, paraziták magukat.

Tényezők nem-fertőző eredetű:

Ezek a tényezők közé tartozik a fizikai, kémiai vagy biológiai természete nem mikrobiális eredetű.
Az akció a károsító tényezők a sejtek végzik közvetlenül vagy közvetve. Az utóbbi esetben, ez a formáció a lánc a másodlagos reakciók, az anyagok kialakulását közvetítő felismerve a károsító hatását az úgynevezett „elsődleges” patogén faktor.

A hatás lehet változásai mediálják neurális vagy endokrin hatások sejteken (azaz például a stressz, sokk); megsértése szisztémás keringésbe (szívelégtelenség); eltérése fizikai-kémiai paraméterek (a járó állapotok acidózis, alkalózis, a szabad gyökök képződését, a termékek területén, kiegyensúlyozatlansága ionok és folyékony); immunoallergiás válasz autoimmun betegségek; a kialakulását feleslegben vagy hiányban a biológiailag aktív anyagok (hisztamin, kininek, prosztaglandinok).

Sok ilyen és más részt a fejlesztés különböző formáinak cella patológia nevezzük közvetítők vagy mediátorok (például, mediátorai gyulladás, allergia, karcinogenezis et al.) Károsodása.